InMed Pharmaceuticals Inc. gab weitere präklinische Daten bekannt, die die positiven pharmakologischen Wirkungen von INM-901 bei der potenziellen Behandlung der Alzheimer-Krankheit (AD) belegen. Die jüngsten Ergebnisse, die pharmakologische Wirkungen in In-vivo-Krankheitsmodellen zeigen, validieren INM-901 weiterhin als potenzielle Behandlung von Alzheimer. Die Entwicklung von INM-901 kann mehrere pathologische Faktoren ansprechen, darunter Neuroinflammation, Neuroprotektion und Neuritogenese.

Mehrere präklinische Studien wurden in gut charakterisierten AD-Modellen durchgeführt. Eine Zusammenfassung der jüngsten präklinischen Studienergebnisse von INM-901 beinhaltet: INM-901 ist ein bevorzugter Signalagonist der CB1/CB2-Rezeptoren und wirkt sich auf den PPAR-Signalweg aus. INM-901 zeigt eine verringerte Neuroinflammation und eine verbesserte neuronale Funktion.

Die mRNA-Daten von INM-901 unterstützen die Beobachtungen, die in den zuvor veröffentlichten Verhaltensstudien zur Lokomotorik, Kognition und zum Gedächtnis gemacht wurden. Frühere Studien mit INM-901 haben gezeigt, dass es das Potenzial hat, auf mehrere biologische Wege einzuwirken, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden. Dazu gehören der Schutz der differenzierten neuronalen Zellen vor der durch Beta-Amyloid-Peptide verursachten Toxizität und die Verbesserung der neuronalen Funktion durch die Verlängerung der Neuriten, was einen potenziellen Durchbruch bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit darstellt. Die Rolle von CB1, CB2 und PPAR bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit. CB1- und CB2-Rezeptoren gehören beide zum Endocannabinoid-System und sind im ganzen Körper zu finden, auch im Gehirn.

CB1-Rezeptoren befinden sich vor allem im zentralen Nervensystem, insbesondere in Bereichen, die an Gedächtnis, Kognition und Motorik beteiligt sind, während CB2-Rezeptoren an der Modulation von Neuroinflammation und Immunreaktionen beteiligt sind. Die Aktivierung von CB1- und CB2-Rezeptoren hat nachweislich neuroprotektive Wirkungen, d.h. sie können dazu beitragen, Gehirnzellen vor Schäden und Tod zu schützen. Bei der Alzheimer-Krankheit, bei der das Absterben von Nervenzellen ein charakteristisches Merkmal ist, kann die Verstärkung der Aktivität dieser Rezeptoren dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.

Die Aktivierung dieser Rezeptoren und anderer zellulärer Rezeptoren wirkt sich nachweislich auch auf die Neuroinflammation aus. Da man davon ausgeht, dass die Neuroinflammation ebenfalls zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beiträgt, könnte die gezielte Behandlung dieser Rezeptoren dazu beitragen, diese Entzündungsreaktion zu lindern. Mehrere große Pharmaunternehmen wie Eli Lilly, Roche, AbbVie, Eisai und Biogen sind führend in der Forschung und Vermarktung von AD-Medikamenten.