BenevolentAI gab die ersten Ergebnisse seiner randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-IIa-Studie zu BEN-2293, einem topischen Pan-Trk-Inhibitor, bekannt. BEN-2293 ist ein selektiver Hemmer der drei Tropomyosin-verwandten Kinasen (Trk) (TrkA, TrkB und TrkC), der für die topische Verabreichung bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit entwickelt wurde. Der primäre Endpunkt der Studie war die Sicherheit und Verträglichkeit, während die sekundären Endpunkte der Studie ebenfalls speziell darauf ausgerichtet waren, den Anteil der Patienten, die eine Verbesserung des Eczema Area and Severity Index (EASI) erreichen, und den Anteil der Patienten, die eine Verbesserung der Pruritus Numerical Rating Scale (NRS) erreichen, zu ermitteln.

In dieser Phase-IIa-Studie wurden 91 Patienten im Alter von 18-65 Jahren mit leichter bis mittelschwerer AD randomisiert, um entweder 1% BEN-2293 (n=49) oder Placebo (n=42) zweimal täglich für 28 Tage auf die betroffene Haut bis zu einer maximalen Körperoberfläche (BSA) von 30% zu erhalten. BEN-2293 erwies sich als sicher und gut verträglich, zeigte jedoch keine statistisch signifikante Wirkung auf die NRS- oder EASI-Endpunkte in der Intention-To-Treat (ITT)-Population. Eine erste Analyse des prozentualen Anteils der von AD betroffenen BSA zeigte jedoch einen EASI-Behandlungseffekt für BEN-2293 bei Patienten mit einem größeren Ausmaß der Erkrankung zu Beginn der Studie, wobei das Ausmaß des Behandlungseffekts im Laufe der Zeit zunahm (p=0,0296).

Dieses Ergebnis wurde auch in der Per-Protocol-Population beobachtet (p=0,0427), wobei die Daten nach 28 Tagen eine Wechselwirkung zwischen dem Behandlungseffekt und der Krankheitslast zeigten (p=0,0237), so dass ein signifikanter Behandlungseffekt für BEN-22 93 im Vergleich zu Placebo bei Patienten mit einer betroffenen BSA von 20% oder mehr zu erwarten ist. Diese erste Analyse zeigt einen neuen Weg für weitere klinische Untersuchungen auf. Obwohl die ersten Ergebnisse zur Wirksamkeit nicht schlüssig sind, erfordert die signifikante Beziehung zwischen der EASI-Wirksamkeit und der betroffenen BSA weitere Untersuchungen und unterstützt die Hypothese des Einsatzes eines PanTrk-Inhibitors bei AD.