Alzheon, Inc. gab die Verabreichung des ersten Patienten in einer langfristigen Erweiterung der laufenden zulassungsrelevanten Phase-3-Studie APOLLOE4 mit 265 mg ALZ-801/Valiltramiprosat in Tablettenform, die zweimal täglich verabreicht werden, bei Patienten mit früher Alzheimer-Krankheit, die zwei Kopien des e4-Allels des Apolipoprotein-E-Gens tragen (APOE4/4-Homozygote), bekannt. Frühe AD umfasst Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung aufgrund von AD (MCI) und leichter AD. ALZ-801/Valiltramiprosat ist eine oral einzunehmende krankheitsmodifizierende Therapie, die sich in Phase 3 der Entwicklung für die Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit befindet.

In Studien zum Wirkmechanismus blockierte ALZ-801 in der klinischen Phase-3-Dosis vollständig die Bildung neurotoxischer löslicher Beta-Amyloid-Oligomere. Die orale Einnahme von ALZ-801 hat sowohl das Potenzial für eine robuste klinische Wirksamkeit bei der am stärksten gefährdeten und anfälligen Gruppe von Alzheimer-Patienten im Spätstadium - Patienten mit zwei Kopien des Apolipoprotein e4-Allels (APOE4/4-Homozygoten) - als auch eine günstige Sicherheit ohne erhöhtes Risiko eines vasogenen Hirnödems gezeigt. Die offene Langzeitverlängerung der Phase-3-Studie APOLLOE4 wird die Sicherheit und Wirksamkeit von ALZ-801 Tabletten bei APOE4/4 homozygoten Patienten mit früher Alzheimer-Erkrankung weiter untersuchen.

Teilnehmern der Phase-3-Studie APOLLOE4, die Woche 78 der Studie abgeschlossen haben und noch in Frage kommen, wird die Teilnahme an der langfristigen Erweiterung angeboten. Sie werden 52 Wochen lang mit ALZ-801 behandelt, gefolgt von einer vierwöchigen Sicherheitsuntersuchung nach der letzten Dosis ALZ-801. Das primäre Ziel der APOLLOE 4-Studie ist die Messung der Auswirkungen von ALZ-801 auf die kognitiven Fähigkeiten anhand der Alzheimer's Disease Assessment Scale - cognitive subscale (ADAS-cog). ALZ-801/valility ist ein potenzielles, oral verabreichtes, krankheitsmodifizierendes Medikament, das sich in Phase 3 der Entwicklung für die Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit befindet.

In Studien zum Wirkmechanismus hat ALZ-801 die Bildung neurotoxischer Beta-Amyloid (Ab)-Oligomere in der klinischen Phase-3-Dosis vollständig blockiert. ALZ-801 hat das Potenzial für eine robuste klinische Wirksamkeit bei der Alzheimer-Population mit dem höchsten Risiko - Patienten mit zwei Kopien des Apolipoprotein e 4-Allels (APOE4/4-Homozygote) - und eine günstige Sicherheit ohne erhöhtes Risiko eines Vasogenödems gezeigt.