Onconova Therapeutics, Inc. gab in einem Poster auf der American Association for Cancer Research Special Conference on Targeting RAS (AACR Targeting RAS Conference) neue präklinische Daten bekannt, die die Wirkmechanismen von Rigosertib beschreiben. Die in dem Poster vorgestellten präklinischen Studien untersuchten die Mechanismen, durch die Rigosertib eine Immunantwort gegen Krebs aktivieren und den RAS-MAPK-Signalweg hemmen kann. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Rigosertib eine Immunantwort über die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms stimuliert, was zur Ausschüttung der pro-inflammatorischen Zytokine IL-1ß und IL-18 führt.

Weitere Daten identifizierten die Proteine NQO2, ERO1A und NEK7 als potenzielle neue Ziele, die durch Rigosertib moduliert werden könnten. Die Aktivierung von NQO2 und/oder ERO1A führt zu einer durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) induzierten Aktivierung der JNK-Signalgebung, die wiederum zu einer Hemmung des RAS-MAPK-Signalwegs führt. Die Interaktion von Rigosertib mit NEK7 könnte möglicherweise die Destabilisierung von Mikrotubuli und den Zellzyklusstillstand in der Mitose verursachen, die für die Zellteilung entscheidend sind.