ZyVersa Therapeutics, Inc. gab die Veröffentlichung eines Artikels in der Fachzeitschrift Frontiers in Immunology bekannt, der die potenziellen Grenzen der NLRP3-Inhibition bei der Abschwächung von ZNS-Entzündungen im Zusammenhang mit der Aktivierung mehrerer Inflammasome aufzeigt. Dieser Artikel untermauert die Überlegungen von ZyVersa, mit IC 100 auf das Inflammasom ASC abzuzielen, um mehrere Inflammasom-Wege zu hemmen, nicht nur NLRP3, um die Entzündung bei verschiedenen entzündlichen Erkrankungen zu kontrollieren. In der Studie mit dem Titel "Divergent functional outcomes of NLRP3 blockade downstream of multi-inflammasome activation: therapeutic implications for ALS" (Unterschiedliche funktionelle Ergebnisse der NLRP3-Blockade nach der Multi-Inflammasom-Aktivierung: therapeutische Implikationen für ALS) haben die Autoren Studien an verschiedenen menschlichen Zelllinien und an einem Tiermodell für ALS durchgeführt.

Die Daten zeigen, dass die NLRP3-Blockade allein nicht ausreicht, um die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und den mit der Aktivierung mehrerer Infammasomen verbundenen Zelltod zu verringern. Ebenso konnte die NLRP3-Hemmung allein die Entzündung des Rückenmarks in einem ALS-Modell nicht lindern. Die Autoren erklärten: "Wir stellen die Hypothese auf, dass Strategien, die mehrere Inflammasomenwege beeinflussen, bei ZNS-Erkrankungen wie ALS, bei denen mehrere Inflammasomen dysreguliert sind, vielversprechender sein könnten".