Argenica Therapeutics Limited gab positive erste präklinische Daten zur Fähigkeit von ARG- 007 bekannt, die Aggregation von rekombinantem menschlichem Amyloid-Beta (Abeta) in einem präklinischen (in vitro) Modell der Alzheimer-Krankheit zu hemmen. Man geht davon aus, dass die Abeta-Aggregation eine der Hauptursachen der Alzheimer-Krankheit ist, wobei die Anhäufung von Abeta in senilen Plaques zu Gedächtnisverlust und Verwirrung führt. Argenica beauftragte das führende präklinische Auftragsforschungsinstitut QPS mit Sitz in Österreich mit der Durchführung der Studie.

Ziel der Studie war es, die Auswirkungen von ARG-007 auf die Hemmung der menschlichen rekombinanten Abeta-Aggregation im Vergleich zu den Kontrollen mit Hilfe des zellfreien Abeta-Aggregationstests zu bestimmen. In dieser Studie wurden drei Konzentrationen von ARG-007 verwendet, um die Wirksamkeit des Medikaments bei der Hemmung der rekombinanten Abeta-Aggregation beim Menschen zu bestimmen - 2,5 µM, 7,5 µM und 25 µM. Die Abeta-Aggregation wurde 4 Stunden, 10 Stunden und 16 Stunden nach der Verabreichung von ARG-007 untersucht. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass ARG-007 die Abeta-Aggregation zu den Zeitpunkten 10 und 16 Stunden nach der Verabreichung im Vergleich zu den Vehikelkontrollen positiv beeinflusst.

Dieses In-vitro-Modell (in der Petrischale) für zellfreie Abeta-Aggregationstests bietet wichtige Einblicke in die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit, da es die Krankheit in einer weniger komplexen Umgebung simuliert als In-vivo-Systeme (im lebenden Organismus). Es liefert erste Informationen über die Mechanismen und die mögliche schützende Rolle von ARG-007 bei der Alzheimer-Krankheit.