Lundbeck erforscht einen neuen Bereich der neurohormonellen Dysfunktionen, indem es eine Phase-II-Studie mit Lu AG13909 als potenzielle Behandlung des Cushing-Syndroms einleitet. Dies ist ein wichtiger Schritt in Lundbecks Engagement, vielversprechende wissenschaftliche Innovationen voranzutreiben. H. Lundbeck A/S (Lundbeck) verstärkt seine Forschung und Entwicklung im Bereich der neurohormonellen Funktionsstörungen.

Ein wichtiger Bestandteil dieser Strategie ist die Entwicklung von Lu AG13909, einem monoklonalen Antikörper (mAb), der als erster seiner Art auf das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) abzielt. Durch die Bindung an ACTH mit hoher Affinität zielt Lu AG13909 darauf ab, den erhöhten ACTH-Spiegel zu senken und so möglicherweise therapeutische Vorteile für Menschen mit neurohormonellen Störungen zu bieten. Vor kurzem wurde eine klinische Studie der Phase II eingeleitet, in der die Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit von Lu AG13909 als mögliches Medikament zur Behandlung des Cushing-Syndroms untersucht wird.

Mit der jüngst begonnenen Studie untersucht Lundbeck Lu AG13909 derzeit für zwei Erkrankungen: Morbus Cushing und kongenitale Nebennierenhyperplasie. Diese laufenden klinischen Studien unterstreichen das Engagement von Lundbeck für Innovationen und die Erweiterung der Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit seltenen neurohormonellen Störungen; Lu AG13909: Eine mögliche Behandlung für Menschen mit Cushing-Syndrom: Das Cushing-Syndrom ist eine schwerwiegende Erkrankung, die durch ein Hypophysenadenom verursacht wird, das zu einer übermäßigen Produktion von ACTH führt, das wiederum die Nebennieren dazu anregt, hohe Mengen an Cortisol zu produzieren. Dieses hormonelle Ungleichgewicht führt zu klinischen Manifestationen wie Gewichtszunahme, Müdigkeit, Muskelschwäche, Bluthochdruck, Diabetes und Fettleibigkeit und kann zu einem frühen Tod führen.

Lu AG13909, ein potenzieller Eckpfeiler in der pharmakologischen Behandlung des Cushing-Syndroms, ist ein Antikörper, der mit hoher Präzision auf ACTH abzielt und dadurch die Wirkung von ACTH neutralisiert. Folglich wird erwartet, dass Lu AG13909 die pathologisch erhöhte ACTH-Signalisierung reduziert und somit einen therapeutischen Nutzen für Patienten mit Cushing-Syndrom bietet. Dieser innovative Ansatz könnte einen bedeutenden Fortschritt bei der Behandlung der Krankheit darstellen.

Die kongenitale adrenale Hyperplasie ist eine seltene Erkrankung, die durch einen Enzymmangel gekennzeichnet ist, der die Adrenaloidogenese stört und zu einem Mangel an Cortisol und Aldosteron und folglich zu erhöhten ACTH-Spiegeln führt. Die erhöhten ACTH-Spiegel stimulieren die Nebennieren, was zu einer Nebennierenhyperplasie und einem Androgenüberschuss führt und die klinischen Merkmale der kongenitalen Nebennierenhyperplasie verursacht. Bei Menschen mit kongenitaler Nebennierenhyperplasie besteht das Risiko einer Nebennierenkrise, einem lebensbedrohlichen Zustand.

Die Herausforderung besteht darin, die Glukokortikoid-Ersatztherapie und die Kontrolle des Hyperandrogenismus mit dem Risiko langfristiger Folgen einer Glukokortikoid-Überbehandlung in Einklang zu bringen.